우리나라의 감기 바이러스 메커니즘 규명
차례.서론- 문제제기.본론-재료 및 방법 .결론.고찰
참고문헌
서론-문제제기
생체의 면역기관에 대항하여 시시각각으로 돌연변이를 일으키는 감기 바이러스의 메커니즘을 규명함으로써 감기 바이러스로 부터 인류 해방과 더 나아가 바이러스성 질병인 에이즈의 메커니즘의 모색에 기여하고자 한다.
인플루엔자1) 바이러스는 급성 호흡기 질환을 일으키는 전염성이 매우 강한 바이러스로, 기침, 고열, 오한, 두통 및 근육통 등의 호흡기 증상을 유발하며 성인 폐렴의 약 10%가 이와 연관이 있는 것으로 알려져 있다.
인플루엔자 바이러스는 주요 표면 단백질인 hemagglutinin(HA)과 neuraminidase (NA) 유전자의 변화에 의해 기존의 항원 형과는 전혀 다른 새로운 항원 형으로 변하는 항원 대변이 (antigenic shift)와 동일한 인플루엔자 아형 내에서 약간의 유전적 변화만 생기는 항원 소변이 (antigenic drift)라는 특징을 가지고 있다. 항원 대변인은 인플루엔자 A형에서 주로 일어나며 HA의 변이 양상에 따라 H1~H15 NA에 의해서는 N1~N9 형으로 분류된다.(1)(2)
인플루엔자 바이러스 B형과 C형은 A형에 비해 변이가 적으며, 특히 C형에 의한 사람의 감염은 드문 것으로 알려져 있다.
HA는 대부분 항원 변이의 주요 원인인 동시에 세포에 바이러스가 용이하게 부착하는 것에 관여하는 것으로 알려져 있다. NA는 인플루엔자 바이러스 표면 항원인 동시에 새로 합성된 바이러스를 세포 밖으로 방출하는데 중요한 역할을 하기 때문에 최근 항바이러스 치료제에 대한 target으로 각광 받고 있다.
인플루엔자 감염에 대한 치료제로는 M2 단백 억제제인 amantadine과 rimantadine이 있으나 이는 인플루엔자 A형 바이러스에만 효과가 있으며 투여 기간이 경과함에 따라 약제에 대한 내성이 유발되는 것으로 보고되고 있다. 이후 1999년에 이르러 내성 발...
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