해피레포트 - 면역공학

카테고리 : 레포트 > 공학,기술계열 파일이름 :면역공학 - p53에 대해서.hwp 문서분량 : 7 page 등록인 : leewk2547 문서뷰어 : 한글뷰어프로그램 등록/수정일 : 13.03.05 / 13.03.05 구매평가 : 다운로드수 : 0 판매가격 : 2,000 원

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보고서설명
p53이 확인된건 80년대 말이다. 23개 염색체중 17번째에 들어있는 유전자인 p53이 암 환자에게서는 유독 손상된 형태로 나타난다는 사실이 보고되면서 암 발생과 어떤 종류의 관계가 있지 않겠느냐는 막연한 추측이 제기되었다. 1979년 프린스톤 대학의 레빈박사, 던디 대학의 레인박사, 슬로윈 캐터링 암센터의 스코틀랜드박사와 올드박사에 의해서 처음 발견되었다. 당시에는 변이된 p53유전자를 연구하였기 때문에 발암유전자로 알려져 있었다.

본문일부/목차
정상세포의 세포 주기에서 G1/S기의 전환은 pRb-E2F 시스템에 의해 조절된다. 초기 G1 시기 동안 pRb는 p130, p107과 함께 E2F 단백질에 결합함으로써 E2F의 전사활성을 억제하고 있다. 그러나 G1 말기에 이르면 pRb는 사이클린-CDK(cyclin-dependent kinase) 복합체에의해 인산화되어 E2F가 pRb로부터 방출되며, 이렇게 활성화된 E2F는 S시기 동안 DNA 합성에 관여하는 여러 유전자의 발현을 활성화 시킴으로써 세포주기를 G1에서 S시기로 진행시킨다. 세포에 DNA 손상이 가해지면 p53의 발현이 급격히 증가하며 그 결과 p53의 하위 타겟 유전자 중 하나인 p21WAF1/CIP1의 발현이 유도된다. p21은 사이클린-CDK 복합체의 활성을 억제하여 pRb의 인산화를 억제하기 때문에 E2F는 불활성화된 상태로 계속 pRb에 결합되어있다. 따라서 세포주기는 G1시기에서 정지하게 된다. p21은 또한 DNA중합효소 δ 및 ε의 보조인자로 작용하는 PCNA(proliferating cellnuclear antigen)의 활성을 억제하여 DNA 복제를 방해한다. 정상세포의 경우 G2/M 전환은 CDK1/cyclin B 복합체에 의해 조절된다. G2 말기에서 CDK1/cyclin B 복합체는 CAK(CDK-activatingkinase)에 의해 인산화되어 활성화됨으로써 세포주기를 유사분열 시기로진행시킨다. 그러나 손상을 입은 세포의 p53은 GADD45, p21 WAF1/CIP1, 14-3-3σ의 발현을 유도함으로써 CDK1/cyclin B 복합체의 활성을억제한다. GADD45는 CDK1에 직접 결합을 통해, 14-3-3σ은 CDK1을 세포질에 격리시킴으로써, p53 자신 역시 CDK1에 직접 결합하거나 NF-1 전사조절인자와 상호작용을 통해 CDK1의 전사를 억제함으로써 CDK1/Cyclin B 복합체의 활성을 억제하기도 한다.

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