해피레포트 - 신경성 식욕부진증 & 신경성 대식증

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사회과학계열 신경성 식욕부진증 & 신경성 대식증 섭식.hwp 등록인 CPIA_pinker82 등록/수정일 07.05.50 / 09.12.29 문서분량 15 페이지 다운로드 0 구매평가 판매가격 2,300원

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보고서설명
섭식장애 이식증 반추장애 / (장애)

본문일부/목차
신경성 식욕부진증&신경성 대식증 Ⅰ.사례연구 Ⅱ.개념 및 증상 Ⅲ.역학 Ⅳ.원인 Ⅴ.치료 Ⅵ.경과 및 예후 Ⅶ.비교 기타섭식장애 이식증 반추장애 Ⅳ.원인 (1)신경성 식욕부진증 ㉠ 생물학적 요인 ․유전: 일란썽 쌍둥이가 이란성 쌍둥이보다 신경성 식욕부진증의 일치율이 높으며, 신경성 식욕부진증 환자의 여자 가족 중에서 섭식장애가 생길 가능성이 일반인보다 열 배나 높다는 점에서 유전적인 영향이 있다고 생각된다. 하지만 신경성 식욕부진증 자체가 유전되는 것인지, 아니면 완벽주의적인 경향이나 강박성 같은 신경성 식욕부진증의 취약성 요인들이 유전되는 것인지, 아니면 단지 가족이 공유한 환경적 영향에 의한 것인지에 대해서는 논란이 있다. 신경성 식욕부진증 환자의 가족에서 기분장애와 강박장애가 많기 때문에 이 두 가지 질환과의 유전적 연관성이 시사되고 있는데, 정신병리의 측면에서도 유사성이 많다. ․대뇌이상: 신경성 식욕부진증 환자에서는 음식 섭취와 에너지 방출의 균형을 잡아주는 호르몬과 신경전달물질의 활성에 이상이 있다. 신경성 식욕부진증 환자의 뇌에서 도파민과 노르에피네프린의 활성은 감소하고 세로토닌, CRF, CCK, neuropeptide Y, enkephalin, endorphin의 활성이 증가한다는 연구결과들이 보고되었다. 특히 식욕과 포만감 및 섭식 행동을 관장하는 부위인 시상하부의 기능에 고장이 생겨서 신경성 식욕부진증이 발병한다는 모델은 이 질환이 발견된 당시부터 유력한 가설이다. 시상하부에서의 세로토닌 활성의 증가가 식욕부진․강박성․성적 억제를 설명할 수 있다. 노르에피네프린의 감소는 대사율의 감소와 제체온, 서맥, 저혈압을 설명할 수 있다. 뇌 CT에서는 뇌척수액공간이 확대되고 뇌 PET에서는 미상핵 대사가 증가된다. 하지만 대부분의 이런 이상 소견은 가역적이어서 체중이 회복되면 정상으로 돌아오기 때문이 이들이 신경성 식욕부진증의 원인이 결과인지는 불명확하다.

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